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Mercredi 7 juillet 2010 3 07 /07 /Juil /2010 02:34

Manger de « bonnes » graisses pour réduire les risques cardio-vasculaires ?

Des chercheurs danois affirment aujourd'hui que toutes les matières grasses sont nocives. Que faire ?

Depuis une dizaine d'années, les études sur les effets nocifs des matières grasses se multiplient. Au départ, elles recommandaient de réduire la consommation totale de graisses. Puis on découvrit que tous les acides gras ne sont pas équivalents : les graisses insaturées provenant des poissons et des végétaux (sauf l'huile de coco ou de palmiste) ont ainsi le pouvoir de réduire le risque de maladie cardio-vasculaire.

Et voilà que des chercheurs danois réaffirment que toutes les graisses sont dangereuses...

 

En ayant fait consommer de toute sorte à des sujets sains, ils se sont aperçus que, quelle que soit la nature des matières grasses, tous ceux qui avaient suivi un régime gras présentaient un taux sanguin très élevé de « facteur VII activé », un facteur de coagulation. Ce qui peut provoquer la formation d'un caillot dans les vaisseaux des personnes à risque. Il faudrait donc réduire la consommation globale de graisses plutôt que de chercher à privilégier les « bons » acides gras.

Mais, presque au même moment, une étude américaine menée par des épidémiologistes de Boston révèle que remplacer 5 % des graisses saturées (essentiellement d'origine animale) par des graisses insaturées (végétales) réduit de 42 % le risque de maladie coronarienne. Mieux, le remplacement de 2 % des graisses insaturées hydrogénées (du type margarine) par des insaturées naturelles diminue le risque de 53 %.

Que faire, donc, quand un excès de cholestérol nous menace ? Bannir les régimes draconiens - ça déprime -, manger moins de graisses, éviter les graisses animales trop cuites et le beurre, varier son alimentation. Et, si la situation ne s'améliore pas, consulter un nutritionniste.

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Science & Vie N°965, Février 98, page 38

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Mercredi 7 juillet 2010 3 07 /07 /Juil /2010 02:32

Toute installation électrique engendre un champ électromagnétique. Les uns disent que celui-ci rend malade, les autres, non. Mais il faut croire que le problème se pose, puisque EDF1 et l 'INSEAM viennent de lancer conjointement une enquête sans précédent qui permettra de répondre formellement en 1991.

par Didier DUBRANA


Depuis les années cinquante, les Soviétiques s'intéressaient aux effets des champs électromagnétiques sur la vie. Ils trouvaient souvent qu'il y en avait. En 1972, l'un des leurs, V.P. Korobkova, déduit de ses observations que les électriciens travaillant sur les lignes à haute tension présentent des troubles physiologiques dus aux champs électromagnétiques : affaiblissement du pouls, diminution de la pression sanguine, anomalies de la thermorégulation du corps. D'abord, on n'y croit pas beaucoup. Puis, comme bien souvent, on vérifie quand même.

Rappelons qu'on classe les ondes électromagnétiques en deux grandes familles : celles ayant une fréquence supérieure à 3,25. 1015Hz et qui provoquent un rayonnement ionisant (rayon X, rayon gamma...) et celles dont la fréquence est inférieure à cette valeur et qui donnent naissance à un rayonnement non ionisant (lumière, once radar, four à micro-onde, radio, télévision...). C'est cette deuxième catégorie qui nous intéresse ici.

C'est ainsi que, depuis vingt ans, les enquêtes épidémiologiques æ succèdent sur le thème : les ondes électromagnétiques sont-elles dangereuses pour la santé des hommes  ? En 1979, deux sociologues américains, Nancy Wertheimer et Ed Leeper, de l'université du Colorado, avancent, eux, que les enfants de la région de Denver habitant près des réseaux de distribution électrique (transformateurs et lignes électriques) courent deux fois plus de risques de mourir d'une leucémie. En 1986, le Suédois Toménius constate, en effet, un accroissement du nombre de tumeurs du système nerveux chez des enfants vivant près d'installations électriques.

Mais entre-temps, deux enquêtes épidémiologiques anglaises, celles de Fulton (1980, Rhode Island) et Myers (1985, Yorkshire), ont affirmé le contraire : aucune corrélation entre le nombre de leucémies et la proximité des lignes électriques. L'Organisation mondiale de la santé (OMS) vient à la rescousse des Anglais avec un rapport (Environnement Health Criteria 69 - 1987) qui innocente les champs électromagnétiques. En août dernier l'affaire rebondit ! Un nouveau rapport de synthèse, préparé par l'université Carnegie-Mellon à la demande du Congrès américain, relance le débat, mais de manière ambiguë, puisqu'il conclut : «Parmi toutes les enquêtes épidémiologiques, la plus fiable est celle de Savitz (1). Elle fournit quelques données prouvant que les champs électromagnétiques agissent comme promoteurs des cancers. Mais il est impossible de conclure, car elles sont trop faibles pour admettre une véritable corrélation entre une exposition aux champs et l'augmentation du nombre de cancers».

David Savitz, de l'université de Caroline du Nord, n'a-t-il rien dit de plus précis  ? II a, certes, évité les erreurs de prédécesseurs tels que Wertheimer, qui n'avait pas mesuré avec rigueur l'intensité du champ dans la résidence des malades ; elle l'avait seulement estimé d'après la distance séparant les foyers des lignes électriques. Savitz, lui, s'est servi d'un dosimètre pour mesurer la valeur précise du champ dans les maisons. Puis Vertheimer n'avait pas tenu compte de la présence ou non de fumeurs dans les foyers atteints, carence sérieuse, puisque le tabac est cancérogène. Savitz, lui, en tient compte.

Reprenant à zéro le travail de Wertheimer, Savitz étudie les enfants de moins de 15 ans, toujours dans la région de Denver, et il recense tous les cas de cancer durant une période de 7 ans (de 1976 à 1983). Savitz travaille en finesse : pour chaque individu, il reconstruit en détail son «histoire électromagnétique», qu'il divise en trots périodes : première enfance, deux années précédant le diagnostic et période du diagnostic. Pour chaque période, il reconstitue le champ électromagnétique subi par l'enfant. Travail d'orfèvre, car il a fallu comptabiliser les flux électromagnétiques produits par les divers appareils électroménagers utilisés dans le foyer et mesurer aussi bien les rayonnements non ionisants émanant d'un simple chauffe-eau électrique que ceux d'une couverture chauffante. Résultat, toutes les pièces de la maison étaient passées au «peigne fin».

Savitz put ainsi définir par ordre croissant quatre grandes classes d'intensité de champs auxquels furent exposés les enfants décédés (- de 0,65.10-'tesla ; de 0,66.10-7F à 0,99.10-7E ; de 1 à 2,49.10-7F et plus de 2,5.10-71). Et là, il se trouva en mesure de conclure que les enfants exposés aux champs élevés (2,5.10-7F et plus) courent de 1,3 à 1,6 plus de risques d'avoir un cancer que les non exposés. Et, dans le cas particulier des leucémies, c e risque double. Savitz mit aussi en parallèle l'augmentation des tumeurs bénignes et le nombre d'appareils électriques utilisés. Pour de 4 à 5 utilisations quotidiennes, le risque était deux fois plus important, tandis qu'il était 4 fois plus élevé pour 7 utilisations.

Malgré ces constatations, l'enquête de Savitz n'est pas probante, car l'échantillon d'enfants observés est beaucoup trop faible. Lui-même avoue que son étude n'est pas assez significative pour envisager sur-le-champ la protection des personnes, donc d'avoir peur de l'électricité. On comprend mieux l'embarras du Congrès américain qui ne se décide pas à inclure IPS ondes électromagnétiques dans la liste des facteurs environnementaux cancérogènes comme l'amiante, le benzène... Car chaque enquête probante semble infirmée par une autre, qui assure qu'il n'y a pas de raisons de s'inquiéter.

La France n'avait pas officiellement pris part au débat. Puis, en juin dernier, trois techniciens de Télé diffusion de France (TDF) travaillant au sommet de la tour Effel se sont ouvertement inquiétés de la pose de 9 émetteurs radio supplémentaires au-dessus de leurs têtes. En effet, la fréquence d'émission de la bande FM (70 Mhz) est très facilement absorbée par le corps humain (voir Science & Vie n°  860). On les a mutés. Dans le doute, TDF s'abstient d'admettre le danger potentiel (bien que l'un des techniciens, travaillant encore au sommet de la tour Eiffel, se plaigne régulièrement de migraines).

Le risque était donc grand d'en demeurer aux soupçons et aux spéculations, bref, aux bavardages. Vint la décision de EDF. Cet organisme compte beaucoup trop de travailleurs «baignant» dans les ondes électromagnétiques pour qu'il acceptât de baigner à son tour dans le flot. Il a voulu en avoir le coeur net. Son service général de médecine de contrôle, dirigé par le Dr Lambrozo, a donc lancé sur le sujet la plus grande enquête épidémiologique jamais réalisée en milieu professionnel. Les données recueilles par les médecins du travail et les techniciens de EDF-GDF seront analysées par l'équipe du Pr Goldberg, directeur de l'unité 88 de 1'INSERM Cette enquête devrait dire si l'exposition aux champs électromagnétiques de très basses fréquences celles des lignes électriques européennes (50 Hz) et celles d'Amériques du Nord (60 Hz) augmente les risques de cancers. Dans ce cas, il faudra évaluer ce risque en fonction de l'intensité et de la durée de ['exposition, puis, bien sûr, calculer la dose à ne pas dépasser.

On peut dire qu'EDF n'y est pas allée avec le dos de la cuiller, puisque le groupe de population étudié compte 150 000 personnes. Or, plus l'échantillon est important et plus les résultats obtenus sont crédibles. Comme le personnel de EDF-GDF ne permet pas, bien sûr, d'atteindre un tel chiffre, les Français se sont donc associés à deux autres grandes compagnies d'électricité canadiennes, Hydro-Québec (2) et Ontario Hydro, qui soumettent donc une partie de leurs travailleurs à l'étude entreprise.

Cette enquête épidémiologique est du type cas-témoins, désormais accepté dans la majorité des recherches ces dernières années. Son principe consiste à comparer un groupe de sujets malades (les cas) à un groupe de sujets sains (les témoins). EDF a choisi d'analyser tout les cas de cancers diagnostiqués et répertoriés sur le registre de son service général de médecine de contrôle durant les dix dernières années (de 1978 à 1988) ; cela représente 2 500 personnes. Pour chaque cas de cancer, les épidémiologistes tirent au hasard, dans la même classe d'âge, quatre témoins (10 000 personnes), qui ont la même ancienneté dans l'entreprise que le malade à la date du diagnostic.

L'étape suivante consiste à reconstituer l'histoire professionnelle des malades et des témoins qui leurs sont associés. C'est facile, en France, grâce au fichier informatique, qui retrace le parcours professionnel de chaque travailleur depuis 1948, date de la nationalisation de l'entreprise. On connaît donc la succession des postes de travail occupés par l'employé depuis 40 ans.

Reste à définir la dose totale reçue. Théoriquement, il est impossible de mesurer la dose absorbée par un monteur électricien travaillant à Trouville dans les années cinquante et muté en fin de carrière dans un service administratif de la région bordelaise ; mais on peut quand même évaluer cette dose à partir de mesures actuelles. C'est la troisième étape de l'enquête. Pour cela, mille employés sont équipés d'un dosimètre attaché à la ceinture pendant une semaine. Ce nouvel échantillon reflète fidèlement l'ensemble des postes de travail de l'entreprise. Toutes les minutes, l'appareil enregistre l'intensité du rayonnement et la stocke en mémoire. Les informations recueillies permettent donc d'attribuer à chaque poste une intensité de rayonnement. L'historique professionnel, des malades ou des témoins, peut être désormais traduit par une dose reçue annuellement.

Si l'on constate donc que les malades ont subi des champs électromagnétiques plus intenses que les témoins ou pendant plus longtemps, on sera h i en en mesure de déduire que les ondes électromagnétiques sont bien cancérogènes. Cette déduction ne sera formelle qu'après qu'on aura écarté les causes étrangères, par exemple l'exposition à des produits chimiques cancérogènes (solvants chlorés, 1-2 dichlorométhane...), à l'amiante, aux radiations ionisantes utilisés par EDF-GDF (3) . En effet, certains ouvriers atteints d'un cancer et fortement exposés aux ondes électromagnétiques ont pu être en contact avec un de ces produits. Un calcul compliqué permet donc d'évaluer la part de responsabilité de chaque substance afin de déterminer le risque spécifique à chacun d'eux. Les premiers résultats seront publiés vers la fin de l'année 1991.

On a par ailleurs recouru à la biologie pour tenter de vérifier les effets des champs électromagnétiques sur la cellule vivante. Les travaux des quinze dernières années montrent que la membrane cellulaire est bien sensible aux champs électromagnétiques de basse fréquence. Ces champs modifient certains mécanismes biochimiques tels que les échanges du potassium et du calcium à travers cette membrane. Plus grave, ils semblent dérégler aussi la synthèse de l'ADN et la transcription de l'ARN. Récemment, Jerry Phillips du Cancer Therapy and Reasearch Center de San-Antonio (Texas) a obtenu une croissance anormale des cellules cancéreuses irradiées par des ondes électromagnétiques de très basses fréquences (0-300 Hz) analogues à celles produites par les lignes à hautes tensions.

Mais, pour le moment, ces expériences ne peuvent pas être extrapolées à l'homme, parce que les doses expérimentales sont différentes de celles qui irradient l'homme de la rue. On attend donc les résultats de l'enquête EDF ; c'est alors que les études biologiques prendront plus de poids.

 

Le bain d'ondes quotidien

Toutes fréquences confondues, la densité de notre environnement électromagnétique s'est vu multiplier par un milliard en trente ens. Mais le flux électromagnétique émis diffère avec chaque appareil électroménager. A 3 cm d'un ouvre-boîtes, la densité de flux est 40 fois plus importante qu'au voisinage immédiat d'un téléviseur. Toutefois, dans tous les cas, elle décroît rapidement dès qu'on s'éloigne de sa source. Ainsi, pour ce même ouvre-boîtes elle est divisée par 2 000 à 1 m de 1'appareil, passant ainsi de 2 000 microtesla à 1 microtesla. Cette valeur est beaucoup plus. importante pour  !es lignes à haute-tension, d'où un danger éventuel pour les monteurs-câbleurs.

Combien un agent de EDF reçoit-il de rayonnement électromagnétique au cours de sa vie ?

C'est ce que cherche à déterminer la gigantesque enquête réalisée par EDF. Cette étude des parcours professionnels du personnel permettra de conclure (ou non) à la toxicité des ondes électromagnétiques. Deux groupes sont étudiés : les cas (agents atteints d'un cancer entre 1978 et 1988) et les témoins (agents ayant le même âge - et la même ancienneté - que les cas à la date du diagnostic, mais non cancéreux).

On sait que de nombreux postes de travail soumettent les agents aux rayonnements non ionisants : monteur câbleur, électricien, câbleur souterrain. Mais queue dose précise outils reçue 7 Un monteur câbleur travaillant aux abords des lignes à hautes tensions est, bien sûr, beaucoup plus exposé qu'un agent des services administratifs. Et tous s'exposent également aux ondes électromagnétiques de leurs appareils ménagers...

Aussi, pendant une semaine, un dosimètre, transporté par 1000 agents représentant l'ensemble des postes de EDF, mesurera, chaque minute, le rayonnement aussi bien professionnel que domestique. On pourra alors définir les doses reçues par chaque catégorie de personnel, et calculer les quantités encaissées aussi bien par les cas que par les témoins. La comparaison permettra enfin conclure.

 

 

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1. Électricité de France

 

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(1) Case control study of cancers and exposure to electromagnetic field - 1987
(2) Créée en 1944, Hydro Quebec a fait en 1963 l'acquisition de la plupart des entreprises d'électricité du Québec. Depuis 1986, elle est devenue le plus grand exportateur canadien d'électricité vers les USA. Une production à 96,2 % d'origine hydrolique.
(3)La liste des agents cancérogènes étudiés en plus des champs électromagnétiques a été établie à partir de la liste du Centre international de la recherche contre le cancer. Ils appartiennent à la liste I (cancérogènes chez l'homme), IIa (cancérogènicité probable) et IIb (cancérogénelté possible).
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Science & Vie N°868, Janvier 90, page 40

Par cliniquerobinpaul.over-blog.com - Publié dans : Épidémiologie
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Mercredi 7 juillet 2010 3 07 /07 /Juil /2010 02:30

Comme nous l'indiquions dans notre nu 824, il y a trente ans que les Américains s'efforcent de trouver des propriétés délétères à la caféine. C'est un véritable feuilleton. Derniers rebondissements: des chercheurs, anglais, cette fois-ci, vérifiant les dires des National Institutes for Health Sciences selon lesquels la caféine aurait des pouvoirs contraceptifs, ont trouvé, eux, tout autre chose: 100 mg de caféine par jour, soit à peu près la quantité qu'il y a dans une tasse de café ordinaire, augmentent le métabolisme de 3 à 4 %, ce qui serait une bonne nouvelle, ce serait même une merveilleuse nouvelle, car, chez les gens qui souffrent de «problèmes pondéreux», comme on dit élégamment, cet accroissement atteindrait de 25 à 30%, ce qui est formidable.

par Gerald MESSADIE

Les adversaires américains du café ne se sont pas encore remis du choc qui leur avait été administré en 1985 par des chercheurs israéliens et, pis que tout, des collègues américains eux-mêmes. Des Américains, en effet, avaient postulé qu'il existe un rapport entre la consommation de café et le cancer du sein. Patatras: les Israéliens avaient trouvé, eux, que le café réduit au contraire les risques de ce cancer!

Des études effectuées en ce sens par 44 pays, pas moins, et publiées l'an passé par l'université de Rochester, ont confirmé qu'il n'y. a absolument pas l'ombre de trace de commencement de doute que le café contribue le moins du monde au cancer du sein. Le cancer de la vessie, alors ? Pas davantage: une étude de la Food and Drug Administration, du National Cancer Institute et de l'Environmental.. Protection Agency avait conclu aussi que le café tendrait plutôt à réduire les risques de ce type de cancer !

De toute façon, n'est-ce pas, le café est mauvais pour le coeur, tout le monde sait ca Hélas non ! une étude de l'université de Pittsburgh, qui remonte à 1987, a démontré que les femmes qui boivent du café accusent des taux de triglycérides moindres que celles qui n'en boivent pas. Consolez-nous, dites-nous qu'au moins le café est mauvais pour les coronaires? Nenni: la célèbre étude de Framingham a indiqué qu'il dilate les artères coronaires. En revanche, il provoque une vasoconstriction cérébrale, d'où son effet bénéfique sur la migraine.

Bon, mais vous ne pouvez pas nier qu'il y a un rapport entre les malformations congénitales et une forte consommation de caféine ? Des toc d'études l'indiquent Navré, ces études sont fausses: il faudrait boire une vingtaine de tasses de café par jour pour que le foetus en souffre. A ce taux-là, on rendrait un cheval fou furieux. Tout au plus peut-on conseiller aux femmes enceintes de modérer leur consommation de café jusqu'au huitième mois, parce que le métabolisme du foetus n'est pas assez mûr pour lui permettre de l'éliminer normalement.

Ne nous décourageons pas, le feuilleton n'est pas fini: on va sans doute trouver bientôt que le café rend méchant, qu'il donne, pourquoi pas, la maladie de Ploutsch-Barnacle...

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Science & Vie N°863, Août 89, page 84

Par cliniquerobinpaul.over-blog.com - Publié dans : Alimentation
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Mercredi 7 juillet 2010 3 07 /07 /Juil /2010 02:27

Le  « syndrome d'alcoolisme foetal », provoqué par l'alcoolisme de la mère, entraîne des malformations chez l'enfant et une déficience intellectuelle à l'âge adulte. C'est sans doute la première cause d'arriération mentale. Découvert par un Français, il a été confirmé par des chercheurs américains et allemands.

par Alexandre DOROZYNSKI

p0305997_resize.JPG Il y a vingt-cinq ans, le pédiatre nantais Paul Lemoine identifiait pour la première fois chez de nombreux enfants de mères alcooliques un aspect très particulier du visage, un gros retard de croissance, avec microcéphalie (tête trop petite) et autres malformations. A l'époque, ses observations furent accueillies avec incrédulité, car de nombreux enfants d'alcooliques sont apparemment normaux. Dans les années qui suivirent, cependant, d'autres équipes de chercheurs confirmèrent la réalité des observations du Dr Lemoine, et le terme de  « syndrome d'alcoolisme foetal » (SAF) fut adopté pour désigner l'ensemble de ces malformations.

Il y a trois ans, le Dr Lemoine voulut connaître le sort des enfants atteints du SAF sur lesquels il avait mené sa première étude clinique. Mais il ne put les retrouver, ni en écrivant à leurs parents, ni en contactant les médecins et services sociaux qui les avaient autrefois pris en charge. Sachant que ces enfants avaient eu des troubles du comportement, il fit alors des recherches dans tous les établissements pour déficients intellectuels en Loire-Atlantique.

Il retrouva ainsi 77 de ses anciens patients, et rencontra 28 autres jeunes adultes nés de mères alcooliques. Son constat est catastrophique : alors que certaines anomalies physiques caractéristiques du SAF s'atténuent avec l'âge, l'atteinte du cerveau, qui passe souvent inaperçue chez le nourrisson et le jeune enfant, perdure, elle, jusqu'à l'âge adulte, entraînant une déficience intellectuelle et des troubles du comportement.

Le pédiatre nantais a constaté que les malformations faciales, apparentes chez les nourrissons et les jeunes enfants, se modifient de façon curieuse pendant la croissance. Chez le nourrisson, les principales anomalies du visage sont un manque de développement de la base du nez, donnant un front exagérément bombé et un petit nez retroussé ; la lèvre supérieure est mince et rétractée, avec un profil convexe, le menton est petit et en retrait, les oreilles sont souvent déformées. Chez l'adulte, la lèvre supérieure et les oreilles gardent habituellement leurs anomalies, mais le nez et le menton se développent souvent à l'excès, donnant, paradoxalement, un visage allongé avec un grand nez et un gros menton.

Beaucoup de SAF ont aussi des malformations organiques, surtout cardiaques. Pour le Dr Lemoine, la malformation la plus grave est la microcéphalie et ses conséquences. Presque tous les SAF adultes ont un périmètre crânien inférieur à 50 cm, soit celui d'un enfant normal de trois ans.  « La raison en est que le cerveau se développe très précocement, surtout pendant la grossesse et les premiers mois de la vie, explique-t-il. La microcéphalie d'un nourrisson est irrécupérable, puisque l'enfant normal d'un an a déjà constitué les trois quarts de son volume cérébral définitif, avec des neurones qui ne se renouvelleront pas. » (Annales de pédiatrie n° 4, 1992.)

C'est donc l'atteinte cérébrale qui mène aux  troubles psychiques et caractériels et au retard intellectuel chez l'adulte né d'une mère alcoolique. Ce retard, difficile à évaluer chez le nourrisson et le jeune enfant, devient souvent gravissime. Ainsi, 63 des individus qui étaient atteints à leur naissance d'un SAF classé comme grave sont tous des débiles, dont 8 arriérés profonds, sans aucun langage ; 8 sont des grands débiles, avec un quotient intellectuel (QI) inférieur à 5 et un langage réduit à quelques mots ; 32 des débiles moyens, avec un QI entre 50 et 65, et 15 des débiles légers - QI de 60 à 75. (Rappelons que le quotient intellectuel, est un indice déterminé par diverses épreuves servant à évaluer l'âge mental d'un individu ou ses capacités intellectuelles. Le QI moyen d'une population est, par définition, 100.)

Les 28 individus chez qui un SAF  « léger » avait été diagnostiqué pendant leur enfance ont tous eu de grosses difficultés scolaires nécessitant un enseignement spécialisé et une prise en charge à l'âge adulte. Trois seulement ont obtenu un CAP, et six ont une autonomie relative, vivant avec un camarade et sous tutelle.

 « Les troubles du comportement persistent aussi, expliquant bien des échecs, écrit le Dr Lemoine. Ils empêchent ces sujets d'utiliser de façon efficace leurs possibilités intellectuelles et même manuelles. Ils ne peuvent se concentrer sur un travail et ont souvent du mal à conserver un emploi, par suite d'immaturité, de grande instabilité, de dysharmonie. »

Déficience intellectuelle et troubles du comportement se retrouvent, à peine atténués, chez les individus ayant été classés parmi les SAF légers. Plus inquiétant encore, ajoute le pédiatre, est le fait que des enfants de mère alcoolique qu'il a rencontrés dans diverses institutions présentent, même lorsqu'ils n'ont aucune malformation faciale caractéristique du SAF, ces mêmes troubles psychiques et caractériels.

Le Dr Lemoine a pu faire des sondages précis dans quelques établissements pour adultes ou adolescents débiles moyens, dont 15 à 20 % sont nés de mère alcoolique.  « Je ne serais pas surpris, ajoute-t-il, si l'alcoolisme maternel était la première cause de la déficience mentale en France. »

En 1991, le Dr Ann P. Streissugh, en collaboration avec des médecins et psychiatres de Seattle (Etat de Washington) et Vancouver (Colombie Britannique), en arrive à des conclusions presque identiques après une étude portant sur 61 enfants SAF suivis jusqu'à l'adolescence et, pour 18 d'entre eux, jusqu'à l'âge adulte (Journal of the American Medical Association n° 15). Les auteurs soulignent qu'aux Etats-Unis, il est maintenant admis que le syndrome d'alcoolisme foetal est la cause principale connue de l'arriération mentale, avant même la trisomie du chromosome 21 (mongolisme) et le Spina bifida (fissure congénitale du rachis). L'analyse statistique des données relevées par les auteurs est traduite, notamment, par deux courbes convaincantes : l'une reflète la circonférence du crâne, l'autre les résultats de diverses épreuves du QI. Chez les sujets SAF, le décalage par rapport à la moyenne est quasiment identique pour les deux. Les chercheurs américains et canadiens soulignent, comme le Dr Lemoine, que les dégâts provoqués par l'alcoolisme maternel s'observent même chez des adultes pour lesquels le diagnostic du SAF n'avait pas été fait à leur naissance.

L'étude allemande menée par l'équipe du Dr Hans Spohr, à Berlin, porte, elle, sur 72 nourrissons diagnostiqués SAF à leur naissance en 1977 et examinés plus de dix ans plus tard. Si les malformations physiques ont nettement régressé, ces chercheurs ont constaté que la microcéphalie, présente chez les neuf dixièmes des enfants à la naissance, a persisté chez les deux tiers d'entre eux, et que la plupart avaient, là aussi, un QI inférieur à la moyenne (The Lancet, 10 avril 1993).

Le Dr Lemoine insiste sur le risque énorme, encore souvent méconnu, auquel une mère alcoolique expose son enfant si elle boit durant la grossesse, et sur les bienfaits de la désintoxication. Dix mères d'enfants SAF de son enquête originale ont cessé de boire et ont eu par la suite des enfants normaux. Le pédiatre en a examiné quelques-uns à l'âge adulte, et ils sont bien normaux. La chronicité de l'alcoolisme, en revanche, augmente le risque : si une femme continue à boire, même s'il y a diminution des doses, la gravité du syndrome chez ses enfants augmente à chaque grossesse, sans doute à la suite d'altérations de l'organisme maternel par alcoolisme chronique.  « Ce fait est capital, dit-il, car les doses modérées d'alcool, habituellement inoffensives, peuvent être dangereuses chez une alcoolique ayant subi des altérations métaboliques. »

Une véritable prévention devrait donc commencer avant la conception, et non après le début de la grossesse de la future mère. D'autant que, souligne le Dr Lemoine, de nombreuses expériences chez l'animal et des observations cliniques ont montré que c'est surtout pendant les premières semaines de la gestation que l'alcool est un puissant tératogène (substance provoquant des malformations congénitales). Mais le mécanisme précis de cette tératogénicité est encore inconnu.

Le Dr Lemoine, comme ses confrères américains et allemands, souligne que le syndrome, malgré sa fréquence, échappe souvent au diagnostic à la naissance, au moment où des mesures pourraient être prévues pour surveiller le développement de l'enfant et, au besoin, faciliter son insertion sociale.

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Science & Vie N°909, Juin 93, page 73

Par cliniquerobinpaul.over-blog.com - Publié dans : Alimentation
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Mercredi 7 juillet 2010 3 07 /07 /Juil /2010 02:24

A taux de cholestérol équivalents, le Français meurt moins de maladies cardio-vasculaires que l'Américain ou l'Irlandais... Ce paradoxe enterre l'attitude manichéenne qui condamne les graisses animales. Mais s'il n'y a pas de mauvaises graisses, toutes ne sont pas équivalentes pour nos artères...

par Marie-Laure MOINET

Ce « paradoxe français » crée une brèche dans un dogme bien établi, selon lequel on meurt plus de maladies cardio-vasculaires là où on consomme plus de graisses d'origine animale, riches en acides gras saturés (voir encadré). La diminution du nord vers le sud de ces deux paramètres a été constatée pour la première fois lors d'une grande étude prospective menée dans les années soixante par Ancel Keys dans sept pays (1) sur 16 groupes d'hommes de 40 à 59 ans. Depuis, de multiples études épidémiologiques, dont celle de Monica (Monitoring System for Cardiovascular Diseases), qui se prolonge jusqu'en 1996 dans 26 pays, l'ont confirmé : ainsi on meurt plus d'accidents cardio-vasculaires en Finlande, en Irlande du Nord ou aux Etats-Unis qu'en Italie, au Japon ou en Chine où l'on consomme moins d'acides gras saturés.

Mais la France ne se comporte pas comme on pourrait s'y attendre ; on y consomme environ un quart de graisses animales en plus que notre position intermédiaire entre le Nord et le Sud pourrait le laisser penser, et pourtant on y meurt trois fois moins de maladies cardio-vasculaires qu'aux Etats-Unis ou que chez nos voisins proches d'Europe. Ainsi, nous sommes les plus gros consommateurs de viande d'Europe (17 kg de boeuf par an et par habitant), de beurre - surtout à l'ouest et au nord (8 kg) -, de fromage et d'oeufs (115), tous aliments riches en acides gras saturés ou en cholestérol (230 mg par oeuf). Mais, par rapport à la variation théorique Nord-Sud, on consomme aussi plus de poisson, moins de porc et plus de volaille, plus de vin et moins de bière... Alors, que recouvre ce « paradoxe français », ou francophone puisqu'il concerne aussi la Suisse ?

p0316699_resize.JPG Beaucoup y voient le bienfait de la structure des repas (entrée, plat, dessert) et de leur rythme, alors qu'aux Etats-Unis, par exemple, on grignote à longueur de journée, et plutôt des glaces ou des snacks gras et sucrés que les sushis japonais diététiquement meilleurs... D'autres, comme le Dr Pierre Ducimetière, directeur de l'unité d'épidémiologie cardiovasculaire de l'hôpital Broussais (Paris), relativisent : une manière différente de comptabiliser les morts expliquerait la sous-mortalité coronaire en France par rapport à l'Espagne et à l'Italie. Mais, concède-t-il, même en France, ce paradoxe se fait sentir ; l'Ouest, le Centre et la région parisienne échappent au gradient Nord-Sud (entre Lille et Toulouse) et ont un taux d'incidence des maladies coronaires paradoxalement bas au regard de leur consommation en acides gras saturés. Ils se rapprochent de la situation observée à Toulouse et dans les pays du sud.

Là, le paradoxe s'efface au profit de ce que l'on appelle désormais le régime méditerranéen : vin, huile d'olive, fruits et légumes, céréales, poisson, ail, oignons sont bénéfiques pour la santé... Oui, boire quelques gouttes d'alcool est, de toute évidence épidémiologique, une bonne habitude. Ce ne peut être un conseil : en France, on a la palme des accidents dus à la violence, aux accidents de la route, au cancer des voies digestives supérieures, à cause de l'abus d'alcool. Mais, consommé modérément (de 20 à 30 g par jour, soit deux verres de vin), régulièrement et en plus au cours des repas, il réduirait, selon Serge Renaud, directeur de l'unité Inserm de nutrition et physiopathologie vasculaire à Bron (Lyon), le risque de maladies cardio-vasculaires de 40 % !

Des composants du vin, les polyphénols (tanins, flavonoïdes, anthocyanes...) sont parés de vertus antioxydantes protectrices. Une société maligne du Var exploite d'ailleurs le filon en vendant du vin déshydraté sous le nom de « french parad'ox »! Mais, en fait, ce serait bien l'alcool (l'éthanol) le composant inversement corrélé, à doses faibles rappelons-le, aux maladies cardio-vasculaires (2). Il agit notamment en diminuant la faculté qu'ont les plus petites cellules sanguines, les plaquettes, de se coller les unes aux autres pour constituer un caillot sanguin. Cette agrégation plaquettaire, clef de voûte de la coagulation, est à l'origine de la thrombose qui réduit brutalement le diamètre des artères encrassées par des dépôts lipidiques.

Plus faciles à conseiller que l'alcool, deux acides gras typiques du régime méditerranéen sont aujourd'hui de vraies stars diététiques : l'acide oléique et l'acide alpha-linolénique. Ceux qui consomment beaucoup d'acide oléique (huile d'olive, de colza et d'arachide, graisse d'oie, de canard, viande de volaille) et beaucoup d'acide alpha-linolénique et de ses dérivés (poissons gras des mers froides - hareng, saumon, maquereau -, huile de colza, de soja, noix, parties vertes des végétaux...) ont peu de maladies cardio-vasculaires. Le fait est connu et, dans un résumé lapidaire, il concerne les Méditerranéens, les pêcheurs japonais et les Esquimaux.

L'effet bénéfique de l'acide alpha-linolénique a été mis en évidence de manière spectaculaire par le Dr Renaud. Le bilan est tel que son étude a été interrompue à mi-parcours : 70 % de récidives d'infarctus en moins dans le groupe « expérimental ». En voici un résumé. Deux groupes d'environ 300 personnes chacun ayant eu un premier infarctus furent soumis à deux régimes différents. Le groupe « expérimental » suivit un régime méditerranéen : davantage de pain, de tubercules, de légumineuses, de légumes verts, pas un jour sans fruit, moins de viande (boeuf, agneau et porc furent remplacés par de la volaille). Seules les huiles d'olive et de colza étaient recommandées (3). Beurre et crème fraîche furent remplacés par une margarine spécialement fabriquée pour l'occasion par Astra-Calvé. A base d'huile de colza, sa composition était comparable à celle de l'huile d'olive pour les acides gras saturés, moins riche en acide oléique, deux fois plus riche en acide linoléique et surtout, huit fois plus riche en acide alpha-linolénique (4,8 % contre 0,6 %).

Par rapport au groupe témoin, ce régime se traduisit par significativement moins de lipides totaux, de graisses saturées, de cholestérol, d'acide linoléique, mais plus d'acide oléique et surtout alpha-linolénique (2 g contre 0,6 g par jour). Lors du premier bilan, après un suivi de vingt-sept mois, on recensa trois morts par crise cardiaque dans le groupe expérimental contre seize dans le groupe témoin et respectivement cinq accidents non fatals contre dix-sept dans le groupe témoin. Devant ces résultats significatifs, l'étude ne pouvait pas se prolonger. Mais son auteur espère bien tester la validité de son régime en Irlande du Nord, région qui détient le record de la mortalité coronarienne.

Fait remarquable, le profil d'acides gras du plasma sanguin des sujets de cette étude lyonnaise était très voisin de celui de la population de l'île de Kohama, qui a le plus faible taux de maladies cardiovasculaires au Japon, et sans doute au monde. Notamment, le taux d'un certain acide gras, majoritaire dans les huiles de chair de poissons gras des mers froides, l'EPA (acide eicosapentaénoïque), issu de l'acide alpha-linolénique, y était très élevé. Or, cet acide est responsable, avec un autre de la même famille, l'acide docosahexaénoïque (souvent appelé DHA), du bon état artériel des Esquimaux malgré leur alimentation riche en lipides. Comme l'alcool ou l'aspirine, ces acides gras très insaturés sont anticoagulants, ce qui entraîne un allongement (notoire chez les esquimaux) du temps de saignement lors d'une coupure ; ils augmentent la faculté de se déformer des globules rouges donc leur mobilité dans les vaisseaux rétrécis, ils sont anti-inflammatoires, etc. Chez le rat, ils limitent même l'obésité abdominale, forme réputée la plus dangereuse (4). On commence aussi à attribuer à l'acide alpha-linolénique, le précurseur de ces acides gras, une action inhibitrice sur la promotion des tumeurs cancéreuses ; le Dr Philippe Bougnoux, à l'université de Tours, a observé qu'un taux bas de cet acide correspondait à un risque plus élevé de métastases du cancer du sein (5).

Mais c'est surtout vis à vis du cholestérol sanguin que les acides gras s'avèrent « bons » ou « mauvais ». Ils agissent en effet sur la quantité et la qualité des « camions » qui le transportent dans le sang, les lipoprotéines (Lp). Ces particules sphériques, en remaniement permanent, ont un coeur composé de triglycérides, d'esters de cholestérol, d'antioxydants (vitamine E) et une enveloppe constituée de cholestérol, de phospholipides et de protéines de surface, les apoprotéines. Ces dernières ont une importance majeure car ce sont elles qui permettent au cholestérol d'entrer dans les cellules, ou d'en sortir. Ainsi les LDL (low density lipoproteins) délivrent le cholestérol aux cellules parce qu'elles s'accrochent aux récepteurs spécifiques de leur apoprotéine principale, l'apoB100. Au contraire, les HDL (high density lipoproteins) évacuent des cellules le cholestérol en excès ; ces éboueurs sont reconnus par les cellules du foie où ils recyclent le cholestérol par leur apoprotéine principale, l'apoAI. Un rapport sain LDL sur HDL est en général inférieur à 3 (6).

La fausse notion de « bon » cholestérol (il n'y a qu'une nature de cholestérol) correspond donc en fait à un nombre élevé de HDL, ou à une concentration sanguine élevée en apoAI ; au contraire, un excès de cholestérol est nocif s'il correspond à une accumulation de LDL, mesurable par une forte concentration sanguine en certaines apoprotéines : B100, E, CIII. Aujourd'hui, on « fabrique » des souris et des lapins porteurs des gènes humains de ces apoprotéines. On y démontre le lien direct entre l'expression d'un gène (la production de telle apoprotéine) et l'état des artères. Le service de recherche sur l'athérosclérose de Rhône-Poulenc Gencell vient ainsi de montrer le rôle protecteur de la surexpression du gène de l'apoAI chez des lapins transgéniques créés et brevetés par l'équipe de Louis-Marie Houdebine (Institut national de la recherche agronomique, à Jouy-en-Josas).

La démonstration était déjà faite chez la souris, mais le rongeur, démuni de certaines enzymes humaines, est un moins bon modèle animal pour ce genre d'étude. Au laboratoire de biologie des régulations chez les eucaryotes (institut Pasteur de Lille), Johan Auwerx et Bart Staels ont découvert qu'il existe, au sein du gène humain de l'apoAI, un site « positif » de régulation (qui n'existe pas chez le rat), sensible aux acides gras polyinsaturés ; l'existence de ce site permet d'expliquer la possibilité chez l'homme d'augmenter la concentration en apoAI (facteur protecteur) par l'apport de ces acides gras. Ce qui expliquerait aussi l'effet protecteur contre l'athérosclérose des huiles de chair de poissons gras. On n'en est encore qu'aux balbutiements de ces recherches sur l'action de molécules précises sur l'expression des gènes des apoprotéines. Mais elles pourront aider à éclaircir certains mystères : pourquoi les femmes avant la ménopause meurent beaucoup moins de maladies cardio-vasculaires que les hommes du même âge... Comment leurs hormones sexuelles (oestrogènes) les protègent-elles ? Est-ce en augmentant la synthèse de l'apoAI ?

En attendant, la distinction entre « mauvais » saturés (l'acide stéarique, à 18 atomes de carbone, un peu moins que les autres) et « bons » poly-insaturés se réfère, pour l'instant, à leurs effets sur la concentration en LDL ou HDL d'une part, et sur le pouvoir de coagulation des plaquettes sanguines d'autre part.

Aujourd'hui, l'acide oléique, monoinsaturé, est le meilleur de la troupe. Selon le Dr Bernard Jacotot, chef du service de médecine interne de l'hôpital Henri Mondor (Créteil), un régime même élevé en graisses, apportant 40 % des calories quotidiennes, protégerait nos artères s'il est associé à un fort apport en acide oléique, comme dans le régime traditionnel méditerranéen. D'abord cet acide gras diminue le rapport LDL/HDL ; ensuite, il rend les LDL moins sensibles à l'oxydation, ce qui est bien car les LDL oxydées conduisent à la plaque d'athérome selon des mécanismes élucidés au laboratoire « lipoprotéines et athérogénèse » du Dr John Chapman, à l'hôpital parisien de la Pitié Salpétrière. Enfin, il ressort des travaux de Claude Léger, de l'Inserm de Montpellier, que l'acide oléique limite la production d'anions superoxyde (oxydant toxique) par les globules blancs (monocytes) qui adhérent à la paroi des vaisseaux. Par ailleurs, selon Edward Giovannucci, de la Harvard School of Public Health de Boston (Etats-Unis), il atténuerait le risque de cancer du sein.

Les industriels ont d'ailleurs vite fait de le mettre à toutes les sauces ; à côté de l'huile d'olive, ou de colza, qui en sont naturellement riches, plusieurs huiles alimentaires (Isio 4, Excellence, Trisun, Triphyse) utilisent, seul ou en mélange, du tournesol à haute teneur en acide oléique (80 %). Son succès fait retomber la vogue de l'acide linoléique (huile de tournesol, de maïs, de soja...). Celui-là fait baisser le cholestérol des HDL ; il s'oxyde facilement, ce qui est mauvais pour les LDL ; un de ses dérivés (l'acide arachidonique) donne naissance au thromboxane A2, puissant vasoconstricteur et coagulant plaquettaire, qui favorise donc la thrombose. Cependant l'acide linoléique, comme l'acide alpha-linolénique, sont essentiels dans notre alimentation puisque l'animal ne sait pas les synthétiser. Il faut simplement prendre garde à leur associer la consommation de vitamine E (1 mg par gramme d'acide gras polyinsaturé). Certaines huiles végétales (tournesol...) en contiennent naturellement, ce qui ne dispense pas d'un régime riche en antioxydants grâce aux fruits, légumes, légumineuses, graines oléagineuses (noix...).

Malheureusement, on continue à manger trop, trop gras, et de « mauvaises » graisses. La tendance, surtout dans le nord de la France, est à plus de 40 % de l'énergie quotidienne absorbée sous forme de graisses, dont de 40 % à 50 % de saturées, seulement de 15 à 20 % de polyinsaturés, et moins de 40 % de monoinsaturés. Or, l'idéal serait de consommer de 30 à 35 % de lipides, avec un quart de saturés, un quart de polyinsaturés et 50 % de monoinsaturés (noter l'évolution : hier, on recommandait un tiers, un tiers, un tiers !). Pour Jean-Michel Lecerf, nutritionniste à l'institut Pasteur de Lille, réduire de moitié nos apports en acides gras saturés élève souvent ipso facto la proportion de mono et polyinsaturés à la proportion conseillée.

Concrètement, cela signifie : réduisez votre consommation de graisses animales visibles (lard, beurre, crème), et cachées (aliments frits, plats en sauce, gâteaux, fromage, charcuterie). Remplacez le lait entier par le lait écrémé, les viandes grasses (boeuf) par les viandes maigres (volaille), la noisette de beurre, ou même de margarine, sur les féculents et les légumes par la cuillère à café d'huile de colza ou d'olive. Réduisez la quantité de matières grasses de cuisson. Consommez du poisson une à deux fois par semaine, et chaque jour des fruits, des légumes, des céréales ; ils contiennent les fibres dont l'effet bénéfique sur la santé est reconnu, et les antioxydants protecteurs des lipides. Bref, comme le souligne le Dr Jacques Fricker, nutritionniste à l'hôpital Bichat, ayez une alimentation moins « riche », à tous les sens du mot.

Les armes de la guerre des graisses


95 % des graisses alimentaires sont des triglycérides, ils sont comparables à une main à trois doigts dont chaque doigt serait un acide gras, c'est-à-dire une chaîne plus ou moins longue d'atomes de carbone, un élément fait pour établir quatre liaisons.

Les acides gras saturés

Qui sont-ils ? Ceux dont chaque atome de carbone de la chaîne est lié à deux atomes d'hydrogène et donc établit une liaison simple avec son carbone voisin.

Que font-ils ? Comme tous les acides gras, ils fournissent de l'énergie et participent à la structure des membranes cellulaires, auxquelles leurs molécules rectilignes confèrent une certaine rigidité. De 15 à 20 g par jour suffisent. En excès, ils augmentent le taux sanguin de cholestérol, en particulier celui des LDL et la capacité d'agrégation des plaquettes sanguines, donc le risque de thrombose.

Où sont-ils ? Essentiellement dans l'huile de coprah ( « Végétaline ») dont il représente 90 % des acides gras ! Donc dans les frites (plus de 10 % de leur poids en huile), le pop corn, les aliments panés... Mais aussi dans l'huile de palme (50 %), de palmiste, le beurre de cacao, donc dans les gâteaux, les biscuits, les viennoiseries, les margarines... Et dans les graisses animales : viande, beurre, fromage, jaune d'oeuf..

Les acides gras monoinsaturés

Qui sont-ils ? Ceux dont deux carbones adjacents ne sont reliés qu'à un seul hydrogène chacun et sont donc forcément reliés entre eux par une double liaison. La nature fabrique plutôt des isomères cis (les deux fractions de la molécule sont du même côté du plan de la double liaison, tandis que pour les trans, ils sont de part et d'autre) ce qui donne des molécules coudées. Cette forme courbe donne plus de souplesse aux arrangements moléculaires.

Que font-ils ? Ce sont les meilleurs élèves de la troupe pour nos artères. Par rapport aux saturés, ils diminuent la quantité de LDL dans le sang, et par rapport aux polyinsaturés, ils rendent les LDL moins vulnérables à l'oxydation néfaste ; de plus, ils augmentent légèrement le taux des HDL protecteurs et diminuent le risque de thrombose. Il ne faut pas craindre d'en prendre 40 g par jour...

Où sont-ils ? Dans les huiles d'olive, de colza, la graisse d'oie, les amandes, les pistaches, l'avocat, la viande de volaille, le lard...

Les acides gras polyinsaturés

Qui sont-ils ? Ceux qui ont de 2 à 6 doubles liaisons, facilement oxydables. L'acide linoléique en a deux ; l'alpha-linolénique, trois. Ces deux acides gras, que l'animal ne sait pas synthétiser, sont chacun précurseur d'une famille caractérisée par l'emplacement de la première double liaison : les n -6 dérivent de l'acide linoléique, les n -3 de l'acide alpha-linolénique (n est le nombre d'atomes de carbone).

Que font-ils ? Ils apportent leur fluidité aux membranes cellulaires et donnent naissance à des médiateurs cellulaires (prostaglandines, etc.) dont l'équilibre détermine des processus fondamentaux (temps de saignement...). On doit consommer environ 6 fois plus de linoléique (de 15 à 18 g par jour ou 5 à 6 % de la ration calorique) que d'alpha-linolénique. Les n-6 diminuent le nombre de LDL, mais les rend plus oxydables, et un excès diminue aussi les HDL. Les n-3 diminuent surtout le pouvoir coagulant des plaquettes donc le risque de thrombose.

Où sont-ils ? Les huiles de carthame, pépin de raisin, tournesol, noix, maïs, soja sont riches en linoléique (de 55 à 75 %), qu'on trouve aussi dans les végétaux et les graines. Certains de ses dérivés (l'acide arachidonique) ne sont que dans les produits animaux. L'alpha-linolénique ne constitue que de 8 à 10 % des huiles les plus riches (colza, noix, soja). Il existe dans les feuilles des légumes, les baies rouges. Ses dérivés « hautement polyinsaturés » se trouvent dans la chair des poissons gras.

Les acides gras trans

Qui sont-ils ? Ce sont des acides gras insaturés dont la molécule est rectiligne. Certains sont naturels, fabriqués par les bactéries du premier estomac des ruminants ; d'autres sont créés par l'hydrogénation partielle des huiles végétales ou de poisson que l'on veut solidifier.

Que font-ils ? Au taux de 24 à 33 g par jour, ils font, comme les saturés auxquels leurs molécules ressemblent, augmenter les LDL, diminuer les HDL et augmenter le risque de thrombose ; mais, en France, notre consommation moyenne est de 3 g par jour.

Où sont-ils ? Autour de 4 % de trans naturels dans la matière grasse du lait, 2 % dans celle de la viande de boeuf ; en moyenne 13 % dans celle des margarines françaises (de 0 à 8 % pour les margarines en barquette, mais 24 % pour les industrielles), et jusqu'à 50 % pour certains mélanges d'huiles utilisés dans l'agro-alimentaire. Saturés et trans sont le nerf de la guerre des lobbies entre marchands de beurre et marchands de margarine !

La nature des acides gras influence le vieillissement de nos artères...

Les maladies cardio-vasculaires sont la seconde cause de mortalité en France avant 70 ans (après les cancers), avec 30 % des décès. Parmi les multiples facteurs de risque (tabac, manque d'exercice, hypertension...), le déséquilibre entre les différents types d'acides gras alimentaires joue sur le nombre et la qualité des particules qui transportent le cholestérol, les lipoprotéines (voir encadré). Les échanges entre capillaires sanguins et tissus irrigués retentissent sur l'état des vaisseaux.

Les LDL (low density lipoproteins) livrent le cholestérol et les graisses (triglycérides, phospholipides) aux cellules irriguées par les capillaires sanguins 1. Par leur principale apoprotéine, l'apoB100, elles se lient à des récepteurs spécifiques de la cellule 2 et y pénètrent. Elles libèrent leur contenu dans la cellule qui l'utilise ou le stocke 3et régule en retour la synthèse des récepteurs. Les HDL (high density lipoproteins) sont des éboueurs. Celles qui ne portent en surface que l'apoprotéine A1 (apoA1), peuvent se fixer à la cellule et provoquer un transport du cholestérol intra-cellulaire vers la membrane 4 ; elles facilitent ainsi son ramassage par les autres HDL, qui évacuent le cholestérol vers le foie ou la bile 5.

Si les LDL dépassent en nombre la capacité d'accueil des récepteurs, elles séjournent plus longtemps dans le sang (quelques jours...) 6. Les plus « lourdes » d'entre elles ont alors une tendance élevée à pénétrer sous les cellules endothéliales.

Là, elles sont attaquées par les radicaux libres que produisent les cellules endothéliales, les monocytes ancrés dans la matrice et les cellules musculaires lisses 7. Elles s'oxydent, surtout si elles sont riches en acides gras polyinsaturés et pauvres en systèmes antioxydants (vitamines E, C, b-carotène, sélénium, enzymes spécifiques...).

Les LDL oxydées se modifient ; et elles sont captées, sans limite, par les récepteurs « poubelles » des macrophages, véritables aspirateurs issus des monocytes 8. Les macrophages se transforment alors en cellules spumeuses, immobiles, pleines de graisses et de cholestérol. Leur accumulation constitue la « plaque d'athérome » plus ou moins sclérosée 9. La chape fibreuse qui la protège s'amincit et parfois se déchire.

Cette lésion et les LDL oxydées provoquent l'agrégation des plus petites cellules sanguines, les plaquettes, qui forme un caillot. Lorsque celui-ci, en place ou après migration, obstrue un vaisseau, il cause un accident parfois mortel, la thrombose &ø.

A noter que l'acide oléique, en diminuant l'aptitude des LDL à l'oxydation, a un effet préventif probable.

Les industries peuvent-ils remplacer les matières grasses ?

Difficile de remplacer le gras. Il retient les arômes, donne du fondant en bouche ; étant stable à plus de 170 °C, il frit et donne du croustillant. Mais alléger ne veut pas dire forcément remplacer. Le lait demi-écrémé a simplement moitié moins de matières grasses (1,6 g pour 100 g) que le lait standardisé. Les produits laitiers 0 % MG - aujourd'hui 9 % du volume du marché de l'ultra-frais - ne dérivent que de lait écrémé. Aucune substitution non plus dans les plats cuisinés « minceur » ; chez Fleury-Michon, une recette à moins de 350 kcal par portion de 340 g, est simplement une recette qui fait appel à des morceaux maigres, saumon à 5 % de mg, par exemple, quand il en existe à 13 %.

L'emploi d'alternatives à la matière grasse concerne surtout les produits n'ayant pas besoin d'être chauffé.

Une première catégorie, courante dans les glaces, les desserts laitiers, les assaisonnements, consiste en gels à base de sucres (amidons modifiés, maltodextrines, oligofructosaccharides), de fibres (cellulose) et autres « hydrocolloïdes » ou agents de charge à rôle texturant (carraghénanes, agar-agar, gomme arabique, pectines). Le résultat est plus ou moins heureux ; pour garantir la salubrité microbiologique de ces gels aqueux, il faut acidifier, et, pour masquer le goût acide, ajouter du sucre...

Une seconde catégorie, utilisable dans les fromages, les produits laitiers, les sauces, les gâteaux... consiste en microparticules de protéines de lait ou d'oeuf.

Alors que les ingrédients précédents sont tous naturels, une troisième catégorie de substituts consiste en molécules synthétiques résistantes à la digestion, donc a-caloriques... Parmi elles, les polyesters de saccharose, dont le pionnier Olestra (Procter et Gamble) n'est toujours pas autorisé à la vente. Non absorbables, leur avenir est hypothéqué par des handicaps inhérents : diarrhées, fermentations dans le côlon etc.

Certains experts estiment que 20 % des nouveaux produits que développera l'industrie agro-alimentaire auront une teneur en graisses réduite. En attendant, sachez lire les étiquettes. Le terme allégé doit faire référence à une dénomination courante (beurre, margarine, vinaigrette, etc.) et préciser la nature et le pourcentage de l'élément réduit (un chocolat allégé en sucre peut être enrichi en graisse et plus calorique que le « normal »). Ainsi le beurre allégé contient de 41 % à 62 % MG contre 82 % pour le beurre et de 20 à 41 % pour une pâte à tartiner allégée.


Pour en savoir plus :

 - Traité de l'alimentation et du corps, Ed. Flammarion.
 -  Manger autrement, Dr J.-M. Lecerf, Ed. Institut Pasteur de Lille. Egalement le jeu Nutrissimo (voir p. 137).
 -  La Cuisine du bien maigrir, Dr J. Fricker, Ed. Odile Jacob.
 -  Alimentation et Santé, Ch. Remesy, Ed. Flammarion.
 -  Les Bonnes Graisses,  et Diététique de la performance, J.-M. Bourre, Ed. Odile Jacob.
 -  Vivre avec du cholestérol, M. Apfelbaum, Ed. du Rocher.
 -  Pourquoi les Eskimos n'ont pas de cholestérol ? A. Hubert, Ed. First.

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(1) Japon, Grèce, Yougoslavie, Italie, Hollande, Etats-Unis, Finlande.
(2) Lancet 1994 ; 344 ; 1719-23
(3) Le «nouveau» colza est sans acide érucique, qui provoquait des lésions cardiaques chez le rat. Son huile a une composition très favorable.
(4) CNRS info n° 270
(5) Colloque Nutrition et Cancer, Cerin, décembre 1994.
(6) Cinq centres de détection et de prévention de l'athérosclérose viennent d'ouvrir dans des CHU à Paris, Lille, Lyon, Marseille et Toulouse.

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Science & Vie N°932, Mai 95, page 68

Par cliniquerobinpaul.over-blog.com - Publié dans : Alimentation
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