Paradoxe : Nos amis les graisses

A taux de cholestérol équivalents, le Français meurt moins de maladies cardio-vasculaires que l'Américain ou l'Irlandais... Ce paradoxe enterre l'attitude manichéenne qui condamne les graisses animales. Mais s'il n'y a pas de mauvaises graisses, toutes ne sont pas équivalentes pour nos artères...

par Marie-Laure MOINET

Ce « paradoxe français » crée une brèche dans un dogme bien établi, selon lequel on meurt plus de maladies cardio-vasculaires là où on consomme plus de graisses d'origine animale, riches en acides gras saturés (voir encadré). La diminution du nord vers le sud de ces deux paramètres a été constatée pour la première fois lors d'une grande étude prospective menée dans les années soixante par Ancel Keys dans sept pays (1) sur 16 groupes d'hommes de 40 à 59 ans. Depuis, de multiples études épidémiologiques, dont celle de Monica (Monitoring System for Cardiovascular Diseases), qui se prolonge jusqu'en 1996 dans 26 pays, l'ont confirmé : ainsi on meurt plus d'accidents cardio-vasculaires en Finlande, en Irlande du Nord ou aux Etats-Unis qu'en Italie, au Japon ou en Chine où l'on consomme moins d'acides gras saturés.

Mais la France ne se comporte pas comme on pourrait s'y attendre ; on y consomme environ un quart de graisses animales en plus que notre position intermédiaire entre le Nord et le Sud pourrait le laisser penser, et pourtant on y meurt trois fois moins de maladies cardio-vasculaires qu'aux Etats-Unis ou que chez nos voisins proches d'Europe. Ainsi, nous sommes les plus gros consommateurs de viande d'Europe (17 kg de boeuf par an et par habitant), de beurre - surtout à l'ouest et au nord (8 kg) -, de fromage et d'oeufs (115), tous aliments riches en acides gras saturés ou en cholestérol (230 mg par oeuf). Mais, par rapport à la variation théorique Nord-Sud, on consomme aussi plus de poisson, moins de porc et plus de volaille, plus de vin et moins de bière... Alors, que recouvre ce « paradoxe français », ou francophone puisqu'il concerne aussi la Suisse ?

Beaucoup y voient le bienfait de la structure des repas (entrée, plat, dessert) et de leur rythme, alors qu'aux Etats-Unis, par exemple, on grignote à longueur de journée, et plutôt des glaces ou des snacks gras et sucrés que les sushis japonais diététiquement meilleurs... D'autres, comme le Dr Pierre Ducimetière, directeur de l'unité d'épidémiologie cardiovasculaire de l'hôpital Broussais (Paris), relativisent : une manière différente de comptabiliser les morts expliquerait la sous-mortalité coronaire en France par rapport à l'Espagne et à l'Italie. Mais, concède-t-il, même en France, ce paradoxe se fait sentir ; l'Ouest, le Centre et la région parisienne échappent au gradient Nord-Sud (entre Lille et Toulouse) et ont un taux d'incidence des maladies coronaires paradoxalement bas au regard de leur consommation en acides gras saturés. Ils se rapprochent de la situation observée à Toulouse et dans les pays du sud.

Là, le paradoxe s'efface au profit de ce que l'on appelle désormais le régime méditerranéen : vin, huile d'olive, fruits et légumes, céréales, poisson, ail, oignons sont bénéfiques pour la santé... Oui, boire quelques gouttes d'alcool est, de toute évidence épidémiologique, une bonne habitude. Ce ne peut être un conseil : en France, on a la palme des accidents dus à la violence, aux accidents de la route, au cancer des voies digestives supérieures, à cause de l'abus d'alcool. Mais, consommé modérément (de 20 à 30 g par jour, soit deux verres de vin), régulièrement et en plus au cours des repas, il réduirait, selon Serge Renaud, directeur de l'unité Inserm de nutrition et physiopathologie vasculaire à Bron (Lyon), le risque de maladies cardio-vasculaires de 40 % !

Des composants du vin, les polyphénols (tanins, flavonoïdes, anthocyanes...) sont parés de vertus antioxydantes protectrices. Une société maligne du Var exploite d'ailleurs le filon en vendant du vin déshydraté sous le nom de « french parad'ox »! Mais, en fait, ce serait bien l'alcool (l'éthanol) le composant inversement corrélé, à doses faibles rappelons-le, aux maladies cardio-vasculaires (2). Il agit notamment en diminuant la faculté qu'ont les plus petites cellules sanguines, les plaquettes, de se coller les unes aux autres pour constituer un caillot sanguin. Cette agrégation plaquettaire, clef de voûte de la coagulation, est à l'origine de la thrombose qui réduit brutalement le diamètre des artères encrassées par des dépôts lipidiques.

Plus faciles à conseiller que l'alcool, deux acides gras typiques du régime méditerranéen sont aujourd'hui de vraies stars diététiques : l'acide oléique et l'acide alpha-linolénique. Ceux qui consomment beaucoup d'acide oléique (huile d'olive, de colza et d'arachide, graisse d'oie, de canard, viande de volaille) et beaucoup d'acide alpha-linolénique et de ses dérivés (poissons gras des mers froides - hareng, saumon, maquereau -, huile de colza, de soja, noix, parties vertes des végétaux...) ont peu de maladies cardio-vasculaires. Le fait est connu et, dans un résumé lapidaire, il concerne les Méditerranéens, les pêcheurs japonais et les Esquimaux.

L'effet bénéfique de l'acide alpha-linolénique a été mis en évidence de manière spectaculaire par le Dr Renaud. Le bilan est tel que son étude a été interrompue à mi-parcours : 70 % de récidives d'infarctus en moins dans le groupe « expérimental ». En voici un résumé. Deux groupes d'environ 300 personnes chacun ayant eu un premier infarctus furent soumis à deux régimes différents. Le groupe « expérimental » suivit un régime méditerranéen : davantage de pain, de tubercules, de légumineuses, de légumes verts, pas un jour sans fruit, moins de viande (boeuf, agneau et porc furent remplacés par de la volaille). Seules les huiles d'olive et de colza étaient recommandées (3). Beurre et crème fraîche furent remplacés par une margarine spécialement fabriquée pour l'occasion par Astra-Calvé. A base d'huile de colza, sa composition était comparable à celle de l'huile d'olive pour les acides gras saturés, moins riche en acide oléique, deux fois plus riche en acide linoléique et surtout, huit fois plus riche en acide alpha-linolénique (4,8 % contre 0,6 %).

Par rapport au groupe témoin, ce régime se traduisit par significativement moins de lipides totaux, de graisses saturées, de cholestérol, d'acide linoléique, mais plus d'acide oléique et surtout alpha-linolénique (2 g contre 0,6 g par jour). Lors du premier bilan, après un suivi de vingt-sept mois, on recensa trois morts par crise cardiaque dans le groupe expérimental contre seize dans le groupe témoin et respectivement cinq accidents non fatals contre dix-sept dans le groupe témoin. Devant ces résultats significatifs, l'étude ne pouvait pas se prolonger. Mais son auteur espère bien tester la validité de son régime en Irlande du Nord, région qui détient le record de la mortalité coronarienne.

Fait remarquable, le profil d'acides gras du plasma sanguin des sujets de cette étude lyonnaise était très voisin de celui de la population de l'île de Kohama, qui a le plus faible taux de maladies cardiovasculaires au Japon, et sans doute au monde. Notamment, le taux d'un certain acide gras, majoritaire dans les huiles de chair de poissons gras des mers froides, l'EPA (acide eicosapentaénoïque), issu de l'acide alpha-linolénique, y était très élevé. Or, cet acide est responsable, avec un autre de la même famille, l'acide docosahexaénoïque (souvent appelé DHA), du bon état artériel des Esquimaux malgré leur alimentation riche en lipides. Comme l'alcool ou l'aspirine, ces acides gras très insaturés sont anticoagulants, ce qui entraîne un allongement (notoire chez les esquimaux) du temps de saignement lors d'une coupure ; ils augmentent la faculté de se déformer des globules rouges donc leur mobilité dans les vaisseaux rétrécis, ils sont anti-inflammatoires, etc. Chez le rat, ils limitent même l'obésité abdominale, forme réputée la plus dangereuse (4). On commence aussi à attribuer à l'acide alpha-linolénique, le précurseur de ces acides gras, une action inhibitrice sur la promotion des tumeurs cancéreuses ; le Dr Philippe Bougnoux, à l'université de Tours, a observé qu'un taux bas de cet acide correspondait à un risque plus élevé de métastases du cancer du sein (5).

Mais c'est surtout vis à vis du cholestérol sanguin que les acides gras s'avèrent « bons » ou « mauvais ». Ils agissent en effet sur la quantité et la qualité des « camions » qui le transportent dans le sang, les lipoprotéines (Lp). Ces particules sphériques, en remaniement permanent, ont un coeur composé de triglycérides, d'esters de cholestérol, d'antioxydants (vitamine E) et une enveloppe constituée de cholestérol, de phospholipides et de protéines de surface, les apoprotéines. Ces dernières ont une importance majeure car ce sont elles qui permettent au cholestérol d'entrer dans les cellules, ou d'en sortir. Ainsi les LDL (low density lipoproteins) délivrent le cholestérol aux cellules parce qu'elles s'accrochent aux récepteurs spécifiques de leur apoprotéine principale, l'apoB100. Au contraire, les HDL (high density lipoproteins) évacuent des cellules le cholestérol en excès ; ces éboueurs sont reconnus par les cellules du foie où ils recyclent le cholestérol par leur apoprotéine principale, l'apoAI. Un rapport sain LDL sur HDL est en général inférieur à 3 (6).

La fausse notion de « bon » cholestérol (il n'y a qu'une nature de cholestérol) correspond donc en fait à un nombre élevé de HDL, ou à une concentration sanguine élevée en apoAI ; au contraire, un excès de cholestérol est nocif s'il correspond à une accumulation de LDL, mesurable par une forte concentration sanguine en certaines apoprotéines : B100, E, CIII. Aujourd'hui, on « fabrique » des souris et des lapins porteurs des gènes humains de ces apoprotéines. On y démontre le lien direct entre l'expression d'un gène (la production de telle apoprotéine) et l'état des artères. Le service de recherche sur l'athérosclérose de Rhône-Poulenc Gencell vient ainsi de montrer le rôle protecteur de la surexpression du gène de l'apoAI chez des lapins transgéniques créés et brevetés par l'équipe de Louis-Marie Houdebine (Institut national de la recherche agronomique, à Jouy-en-Josas).

La démonstration était déjà faite chez la souris, mais le rongeur, démuni de certaines enzymes humaines, est un moins bon modèle animal pour ce genre d'étude. Au laboratoire de biologie des régulations chez les eucaryotes (institut Pasteur de Lille), Johan Auwerx et Bart Staels ont découvert qu'il existe, au sein du gène humain de l'apoAI, un site « positif » de régulation (qui n'existe pas chez le rat), sensible aux acides gras polyinsaturés ; l'existence de ce site permet d'expliquer la possibilité chez l'homme d'augmenter la concentration en apoAI (facteur protecteur) par l'apport de ces acides gras. Ce qui expliquerait aussi l'effet protecteur contre l'athérosclérose des huiles de chair de poissons gras. On n'en est encore qu'aux balbutiements de ces recherches sur l'action de molécules précises sur l'expression des gènes des apoprotéines. Mais elles pourront aider à éclaircir certains mystères : pourquoi les femmes avant la ménopause meurent beaucoup moins de maladies cardio-vasculaires que les hommes du même âge... Comment leurs hormones sexuelles (oestrogènes) les protègent-elles ? Est-ce en augmentant la synthèse de l'apoAI ?

En attendant, la distinction entre « mauvais » saturés (l'acide stéarique, à 18 atomes de carbone, un peu moins que les autres) et « bons » poly-insaturés se réfère, pour l'instant, à leurs effets sur la concentration en LDL ou HDL d'une part, et sur le pouvoir de coagulation des plaquettes sanguines d'autre part.

Aujourd'hui, l'acide oléique, monoinsaturé, est le meilleur de la troupe. Selon le Dr Bernard Jacotot, chef du service de médecine interne de l'hôpital Henri Mondor (Créteil), un régime même élevé en graisses, apportant 40 % des calories quotidiennes, protégerait nos artères s'il est associé à un fort apport en acide oléique, comme dans le régime traditionnel méditerranéen. D'abord cet acide gras diminue le rapport LDL/HDL ; ensuite, il rend les LDL moins sensibles à l'oxydation, ce qui est bien car les LDL oxydées conduisent à la plaque d'athérome selon des mécanismes élucidés au laboratoire « lipoprotéines et athérogénèse » du Dr John Chapman, à l'hôpital parisien de la Pitié Salpétrière. Enfin, il ressort des travaux de Claude Léger, de l'Inserm de Montpellier, que l'acide oléique limite la production d'anions superoxyde (oxydant toxique) par les globules blancs (monocytes) qui adhérent à la paroi des vaisseaux. Par ailleurs, selon Edward Giovannucci, de la Harvard School of Public Health de Boston (Etats-Unis), il atténuerait le risque de cancer du sein.

Les industriels ont d'ailleurs vite fait de le mettre à toutes les sauces ; à côté de l'huile d'olive, ou de colza, qui en sont naturellement riches, plusieurs huiles alimentaires (Isio 4, Excellence, Trisun, Triphyse) utilisent, seul ou en mélange, du tournesol à haute teneur en acide oléique (80 %). Son succès fait retomber la vogue de l'acide linoléique (huile de tournesol, de maïs, de soja...). Celui-là fait baisser le cholestérol des HDL ; il s'oxyde facilement, ce qui est mauvais pour les LDL ; un de ses dérivés (l'acide arachidonique) donne naissance au thromboxane A2, puissant vasoconstricteur et coagulant plaquettaire, qui favorise donc la thrombose. Cependant l'acide linoléique, comme l'acide alpha-linolénique, sont essentiels dans notre alimentation puisque l'animal ne sait pas les synthétiser. Il faut simplement prendre garde à leur associer la consommation de vitamine E (1 mg par gramme d'acide gras polyinsaturé). Certaines huiles végétales (tournesol...) en contiennent naturellement, ce qui ne dispense pas d'un régime riche en antioxydants grâce aux fruits, légumes, légumineuses, graines oléagineuses (noix...).

Malheureusement, on continue à manger trop, trop gras, et de « mauvaises » graisses. La tendance, surtout dans le nord de la France, est à plus de 40 % de l'énergie quotidienne absorbée sous forme de graisses, dont de 40 % à 50 % de saturées, seulement de 15 à 20 % de polyinsaturés, et moins de 40 % de monoinsaturés. Or, l'idéal serait de consommer de 30 à 35 % de lipides, avec un quart de saturés, un quart de polyinsaturés et 50 % de monoinsaturés (noter l'évolution : hier, on recommandait un tiers, un tiers, un tiers !). Pour Jean-Michel Lecerf, nutritionniste à l'institut Pasteur de Lille, réduire de moitié nos apports en acides gras saturés élève souvent ipso facto la proportion de mono et polyinsaturés à la proportion conseillée.

Concrètement, cela signifie : réduisez votre consommation de graisses animales visibles (lard, beurre, crème), et cachées (aliments frits, plats en sauce, gâteaux, fromage, charcuterie). Remplacez le lait entier par le lait écrémé, les viandes grasses (boeuf) par les viandes maigres (volaille), la noisette de beurre, ou même de margarine, sur les féculents et les légumes par la cuillère à café d'huile de colza ou d'olive. Réduisez la quantité de matières grasses de cuisson. Consommez du poisson une à deux fois par semaine, et chaque jour des fruits, des légumes, des céréales ; ils contiennent les fibres dont l'effet bénéfique sur la santé est reconnu, et les antioxydants protecteurs des lipides. Bref, comme le souligne le Dr Jacques Fricker, nutritionniste à l'hôpital Bichat, ayez une alimentation moins « riche », à tous les sens du mot.

Les armes de la guerre des graisses

95 % des graisses alimentaires sont des triglycérides, ils sont comparables à une main à trois doigts dont chaque doigt serait un acide gras, c'est-à-dire une chaîne plus ou moins longue d'atomes de carbone, un élément fait pour établir quatre liaisons.

Les acides gras saturés

Qui sont-ils ? Ceux dont chaque atome de carbone de la chaîne est lié à deux atomes d'hydrogène et donc établit une liaison simple avec son carbone voisin.

Que font-ils ? Comme tous les acides gras, ils fournissent de l'énergie et participent à la structure des membranes cellulaires, auxquelles leurs molécules rectilignes confèrent une certaine rigidité. De 15 à 20 g par jour suffisent. En excès, ils augmentent le taux sanguin de cholestérol, en particulier celui des LDL et la capacité d'agrégation des plaquettes sanguines, donc le risque de thrombose.

Où sont-ils ? Essentiellement dans l'huile de coprah ( « Végétaline ») dont il représente 90 % des acides gras ! Donc dans les frites (plus de 10 % de leur poids en huile), le pop corn, les aliments panés... Mais aussi dans l'huile de palme (50 %), de palmiste, le beurre de cacao, donc dans les gâteaux, les biscuits, les viennoiseries, les margarines... Et dans les graisses animales : viande, beurre, fromage, jaune d'oeuf..

Les acides gras monoinsaturés

Qui sont-ils ? Ceux dont deux carbones adjacents ne sont reliés qu'à un seul hydrogène chacun et sont donc forcément reliés entre eux par une double liaison. La nature fabrique plutôt des isomères cis (les deux fractions de la molécule sont du même côté du plan de la double liaison, tandis que pour les trans, ils sont de part et d'autre) ce qui donne des molécules coudées. Cette forme courbe donne plus de souplesse aux arrangements moléculaires.

Que font-ils ? Ce sont les meilleurs élèves de la troupe pour nos artères. Par rapport aux saturés, ils diminuent la quantité de LDL dans le sang, et par rapport aux polyinsaturés, ils rendent les LDL moins vulnérables à l'oxydation néfaste ; de plus, ils augmentent légèrement le taux des HDL protecteurs et diminuent le risque de thrombose. Il ne faut pas craindre d'en prendre 40 g par jour...

Où sont-ils ? Dans les huiles d'olive, de colza, la graisse d'oie, les amandes, les pistaches, l'avocat, la viande de volaille, le lard...

Les acides gras polyinsaturés

Qui sont-ils ? Ceux qui ont de 2 à 6 doubles liaisons, facilement oxydables. L'acide linoléique en a deux ; l'alpha-linolénique, trois. Ces deux acides gras, que l'animal ne sait pas synthétiser, sont chacun précurseur d'une famille caractérisée par l'emplacement de la première double liaison : les n -6 dérivent de l'acide linoléique, les n -3 de l'acide alpha-linolénique (n est le nombre d'atomes de carbone).

Que font-ils ? Ils apportent leur fluidité aux membranes cellulaires et donnent naissance à des médiateurs cellulaires (prostaglandines, etc.) dont l'équilibre détermine des processus fondamentaux (temps de saignement...). On doit consommer environ 6 fois plus de linoléique (de 15 à 18 g par jour ou 5 à 6 % de la ration calorique) que d'alpha-linolénique. Les n-6 diminuent le nombre de LDL, mais les rend plus oxydables, et un excès diminue aussi les HDL. Les n-3 diminuent surtout le pouvoir coagulant des plaquettes donc le risque de thrombose.

Où sont-ils ? Les huiles de carthame, pépin de raisin, tournesol, noix, maïs, soja sont riches en linoléique (de 55 à 75 %), qu'on trouve aussi dans les végétaux et les graines. Certains de ses dérivés (l'acide arachidonique) ne sont que dans les produits animaux. L'alpha-linolénique ne constitue que de 8 à 10 % des huiles les plus riches (colza, noix, soja). Il existe dans les feuilles des légumes, les baies rouges. Ses dérivés « hautement polyinsaturés » se trouvent dans la chair des poissons gras.

Les acides gras trans

Qui sont-ils ? Ce sont des acides gras insaturés dont la molécule est rectiligne. Certains sont naturels, fabriqués par les bactéries du premier estomac des ruminants ; d'autres sont créés par l'hydrogénation partielle des huiles végétales ou de poisson que l'on veut solidifier.

Que font-ils ? Au taux de 24 à 33 g par jour, ils font, comme les saturés auxquels leurs molécules ressemblent, augmenter les LDL, diminuer les HDL et augmenter le risque de thrombose ; mais, en France, notre consommation moyenne est de 3 g par jour.

Où sont-ils ? Autour de 4 % de trans naturels dans la matière grasse du lait, 2 % dans celle de la viande de boeuf ; en moyenne 13 % dans celle des margarines françaises (de 0 à 8 % pour les margarines en barquette, mais 24 % pour les industrielles), et jusqu'à 50 % pour certains mélanges d'huiles utilisés dans l'agro-alimentaire. Saturés et trans sont le nerf de la guerre des lobbies entre marchands de beurre et marchands de margarine !

La nature des acides gras influence le vieillissement de nos artères...

Les maladies cardio-vasculaires sont la seconde cause de mortalité en France avant 70 ans (après les cancers), avec 30 % des décès. Parmi les multiples facteurs de risque (tabac, manque d'exercice, hypertension...), le déséquilibre entre les différents types d'acides gras alimentaires joue sur le nombre et la qualité des particules qui transportent le cholestérol, les lipoprotéines (voir encadré). Les échanges entre capillaires sanguins et tissus irrigués retentissent sur l'état des vaisseaux.

Les LDL (low density lipoproteins) livrent le cholestérol et les graisses (triglycérides, phospholipides) aux cellules irriguées par les capillaires sanguins 1. Par leur principale apoprotéine, l'apoB100, elles se lient à des récepteurs spécifiques de la cellule 2 et y pénètrent. Elles libèrent leur contenu dans la cellule qui l'utilise ou le stocke 3et régule en retour la synthèse des récepteurs. Les HDL (high density lipoproteins) sont des éboueurs. Celles qui ne portent en surface que l'apoprotéine A1 (apoA1), peuvent se fixer à la cellule et provoquer un transport du cholestérol intra-cellulaire vers la membrane 4 ; elles facilitent ainsi son ramassage par les autres HDL, qui évacuent le cholestérol vers le foie ou la bile 5.

Si les LDL dépassent en nombre la capacité d'accueil des récepteurs, elles séjournent plus longtemps dans le sang (quelques jours...) 6. Les plus « lourdes » d'entre elles ont alors une tendance élevée à pénétrer sous les cellules endothéliales.

Là, elles sont attaquées par les radicaux libres que produisent les cellules endothéliales, les monocytes ancrés dans la matrice et les cellules musculaires lisses 7. Elles s'oxydent, surtout si elles sont riches en acides gras polyinsaturés et pauvres en systèmes antioxydants (vitamines E, C, b-carotène, sélénium, enzymes spécifiques...).

Les LDL oxydées se modifient ; et elles sont captées, sans limite, par les récepteurs « poubelles » des macrophages, véritables aspirateurs issus des monocytes 8. Les macrophages se transforment alors en cellules spumeuses, immobiles, pleines de graisses et de cholestérol. Leur accumulation constitue la « plaque d'athérome » plus ou moins sclérosée 9. La chape fibreuse qui la protège s'amincit et parfois se déchire.

Cette lésion et les LDL oxydées provoquent l'agrégation des plus petites cellules sanguines, les plaquettes, qui forme un caillot. Lorsque celui-ci, en place ou après migration, obstrue un vaisseau, il cause un accident parfois mortel, la thrombose &ø.

A noter que l'acide oléique, en diminuant l'aptitude des LDL à l'oxydation, a un effet préventif probable.

Les industries peuvent-ils remplacer les matières grasses ?

Difficile de remplacer le gras. Il retient les arômes, donne du fondant en bouche ; étant stable à plus de 170 °C, il frit et donne du croustillant. Mais alléger ne veut pas dire forcément remplacer. Le lait demi-écrémé a simplement moitié moins de matières grasses (1,6 g pour 100 g) que le lait standardisé. Les produits laitiers 0 % MG - aujourd'hui 9 % du volume du marché de l'ultra-frais - ne dérivent que de lait écrémé. Aucune substitution non plus dans les plats cuisinés « minceur » ; chez Fleury-Michon, une recette à moins de 350 kcal par portion de 340 g, est simplement une recette qui fait appel à des morceaux maigres, saumon à 5 % de mg, par exemple, quand il en existe à 13 %.

L'emploi d'alternatives à la matière grasse concerne surtout les produits n'ayant pas besoin d'être chauffé.

Une première catégorie, courante dans les glaces, les desserts laitiers, les assaisonnements, consiste en gels à base de sucres (amidons modifiés, maltodextrines, oligofructosaccharides), de fibres (cellulose) et autres « hydrocolloïdes » ou agents de charge à rôle texturant (carraghénanes, agar-agar, gomme arabique, pectines). Le résultat est plus ou moins heureux ; pour garantir la salubrité microbiologique de ces gels aqueux, il faut acidifier, et, pour masquer le goût acide, ajouter du sucre...

Une seconde catégorie, utilisable dans les fromages, les produits laitiers, les sauces, les gâteaux... consiste en microparticules de protéines de lait ou d'oeuf.

Alors que les ingrédients précédents sont tous naturels, une troisième catégorie de substituts consiste en molécules synthétiques résistantes à la digestion, donc a-caloriques... Parmi elles, les polyesters de saccharose, dont le pionnier Olestra (Procter et Gamble) n'est toujours pas autorisé à la vente. Non absorbables, leur avenir est hypothéqué par des handicaps inhérents : diarrhées, fermentations dans le côlon etc.

Certains experts estiment que 20 % des nouveaux produits que développera l'industrie agro-alimentaire auront une teneur en graisses réduite. En attendant, sachez lire les étiquettes. Le terme allégé doit faire référence à une dénomination courante (beurre, margarine, vinaigrette, etc.) et préciser la nature et le pourcentage de l'élément réduit (un chocolat allégé en sucre peut être enrichi en graisse et plus calorique que le « normal »). Ainsi le beurre allégé contient de 41 % à 62 % MG contre 82 % pour le beurre et de 20 à 41 % pour une pâte à tartiner allégée.


Pour en savoir plus :

 - Traité de l'alimentation et du corps, Ed. Flammarion.
 -  Manger autrement, Dr J.-M. Lecerf, Ed. Institut Pasteur de Lille. Egalement le jeu Nutrissimo (voir p. 137).
 -  La Cuisine du bien maigrir, Dr J. Fricker, Ed. Odile Jacob.
 -  Alimentation et Santé, Ch. Remesy, Ed. Flammarion.
 -  Les Bonnes Graisses,  et Diététique de la performance, J.-M. Bourre, Ed. Odile Jacob.
 -  Vivre avec du cholestérol, M. Apfelbaum, Ed. du Rocher.
 -  Pourquoi les Eskimos n'ont pas de cholestérol ? A. Hubert, Ed. First.

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(1) Japon, Grèce, Yougoslavie, Italie, Hollande, Etats-Unis, Finlande.
(2) Lancet 1994 ; 344 ; 1719-23
(3) Le «nouveau» colza est sans acide érucique, qui provoquait des lésions cardiaques chez le rat. Son huile a une composition très favorable.
(4) CNRS info n° 270
(5) Colloque Nutrition et Cancer, Cerin, décembre 1994.
(6) Cinq centres de détection et de prévention de l'athérosclérose viennent d'ouvrir dans des CHU à Paris, Lille, Lyon, Marseille et Toulouse.

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Science & Vie N°932, Mai 95, page 68